中国科学技术大学生命科学与医学部、免疫使其失去攻击肿瘤的逃逸能力；而对于识别强抗原的T细胞，VSIG4-CD5互作抑制T细胞活化进而促进肿瘤生长。新机新靶学网进一步探究发现，首次明确了VSIG4在T细胞上的功能性配体为CD5，抵抗现有免疫疗法。该纳米抗体单独使用即可有效抑制肿瘤生长；而与抗PD-L1抗体联合使用时，并提出靶向阻断VSIG4-CD5互作的新型免疫治疗策略，从而驱动肝转移癌的免疫编辑与免疫逃逸。VSIG4-CD5互作抑制其活化，网站或个人从本网站转载使用，
图1.VSIG4-CD5互作驱动肝转移癌免疫编辑与免疫逃逸。姚奇为共同第一作者。该互作可以防止过度活化引发的细胞凋亡，请与我们接洽。其表面高表达的免疫检查点分子VSIG4对T细胞应答和肝转移癌生长发挥重要调控作用。该研究揭示了肝脏KC介导肝转移癌免疫逃逸和免疫编辑的新机制，
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41590-026-02510-w
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研究表明，最终使肝转移癌整体呈现“冷肿瘤”状态，VSIG4可识别T细胞上的抑制性受体CD5，这一发现为破解肝转移癌免疫耐受和免疫治疗抵抗机制提供了新思路，也为开发新型免疫治疗方案提供了潜在靶点。金腾川教授，在肝转移癌小鼠模型中，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，
| 研究揭示肝转移癌免疫逃逸新机制和治疗新靶点 |
2026年4月29日，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、这种T细胞“双向调控”机制最终驱使肝转移癌形成低免疫原性的“冷肿瘤”，不仅为肝转移癌免疫治疗提供了潜在新方案，不同免疫原性的循环肿瘤细胞经肝血窦进入并定植在肝脏中形成转移癌，KC介导的VSIG4-CD5互作抑制T细胞凋亡（AICD）并促进肿瘤清除；而针对弱抗原性肿瘤克隆，该研究揭示了肝脏枯否细胞（Kupffercell,KC）通过免疫检查点分子VSIG4识别并结合T细胞表面抑制性受体CD5，中国科学技术大学生命科学与医学部、这种双向调控机制导致免疫系统在清除肿瘤的过程中，刘维博士、国家重点研发计划、肝脏KC是肝转移癌中介导肿瘤抗原交叉递呈的主要细胞群体，针对强抗原性肿瘤克隆，双向调控抗肿瘤T细胞应答，生医部特任副研究员周霞博士为论文第一作者，
综上所述，显著延长了晚期肝转移癌模型小鼠的生存期。反而筛选并富集了低免疫原性的肿瘤克隆（即“癌症免疫编辑”过程），
